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首先，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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其次，研究发现，虽然此类小鼠的基础5-HT释放能力并未改变，但由于CINs密度和活性更高，导致电刺激诱发的5-HT信号中美加明敏感成分（即依赖乙酰胆碱的部分）显著增强。
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第三，图三 伏隔核内的血清素释放对D1型和D2型中等棘状神经元产生差异化的调节作用
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