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这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似,共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象,表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。

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从长远视角审视,图三 Sapap3基因敲除小鼠中胆碱能介导的纹状体5-羟色胺释放增加

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